Výzkum na zvířatech určuje problémy s pamětí způsobené ztrátou spánku
Dr. Ted Abel, profesor biologie na Pensylvánské univerzitě, vedl výzkumný tým k lepšímu pochopení úlohy nukleosidového adenosinu v hipokampu, části mozku spojené s funkcí paměti.
Výzkum je publikován v The Journal of Neuroscience.
"Vědci již dlouho věděli, že deprivace spánku vede ke zvýšení hladiny adenosinu v mozku a má tento účinek od ovocných mušek přes myši až po člověka," řekl Abel.
"Existuje stále více důkazů, že tento adenosin je ve skutečnosti zdrojem řady deficitů a dopadů deprivace spánku, včetně ztráty paměti a deficitů pozornosti." Jedna věc, která podtrhuje tyto důkazy, je, že kofein je droga, která blokuje účinky adenosinu, proto jej někdy označujeme jako „experiment Starbucks“. “
Abelův výzkum ve skutečnosti zahrnoval dva paralelní experimenty na myších s nedostatkem spánku, které byly navrženy k testování účasti adenosinu na poškození paměti různými způsoby.
Jeden experiment zahrnoval geneticky upravené myši, které nemohly produkovat adenosin, o kterém se vědci domnívají, že by mohl způsobit kognitivní účinky spojené s deprivací spánku.
Druhý experiment zahrnoval farmakologický přístup. Vědci naroubovali pumpu do mozku myší, které nebyly geneticky upraveny; pumpa dodala lék, který blokoval konkrétní adenosinový receptor v hipokampu.
Pokud byl receptor skutečně zapojen do poruchy paměti, myši se spánkovou deprivací by se chovaly, jako by tam nebyl další adenosin v jejich mozku.
Aby vědci zjistili, zda tyto myši vykazovaly účinky deprivace spánku, použili test rozpoznávání objektů. První den byly myši umístěny do krabice se dvěma objekty a bylo jim umožněno prozkoumávat je na videokazetě.
Obě sady léčených myší prozkoumávaly pohybovaný objekt, jako by se dostaly do celonočního spánku. "Tyto myši si neuvědomují, že mají nedostatek spánku," řekl Abel.
Abel a jeho kolegové také zkoumali hipokampy myší pomocí elektrického proudu k měření jejich synaptické plasticity nebo toho, jak silné a odolné byly jejich synapse vytvářející paměť. Farmakologicky a geneticky chráněné myši vykazovaly po spánku nedostatek větší synaptické plasticity než neošetřená skupina.
Dohromady tyto dva experimenty pokrývají obě poloviny chemické dráhy zapojené do deprivace spánku.
Vědomí, že přerušení dráhy na obou koncích vede u myší, které nevykazují žádné poruchy paměti, je hlavním krokem vpřed v porozumění tomu, jak tyto poruchy u lidí zvládnout.
"Abychom dokázali zvrátit určitý aspekt deprivace spánku, jako je jeho účinek na ukládání paměti, opravdu chceme pochopit molekulární dráhy a cíle," řekl Abel.
"Tady jsme identifikovali molekulu, buněčný obvod a oblast mozku, pomocí kterých deprivace spánku ovlivňuje ukládání paměti."
Taková léčba by byla obzvláště lákavá vzhledem k tomu, jak citlivý je mozek na účinky deprivace spánku.
"Naše experimenty s deprivací spánku jsou ekvivalentem ztráty poloviny nočního spánku na jednu noc," řekl Abel. "Většina z nás by si myslela, že je to docela malé, ale ukazuje to, jak důležitá je potřeba spánku pro věci, jako je poznání."
Zdroj: University of Pennsylvania
