Infekce může hrát roli v počátcích Alzheimerovy choroby
Výzkum se zaměřil na protein amyloid-beta, který tvoří lepkavé plaky v mozku spojené s Alzheimerovou chorobou. Nová studie však naznačuje, že amyloid-beta je ve skutečnosti antimikrobiální peptid, kriticky důležitý protein, který působí jako přírodní antibiotikum v imunitním systému.
"Amyloid-beta byl dříve považován za skutečně patologický, ale naše zjištění naznačují, že je skutečně navržen tak, aby chránil mozek," uvedl výzkumný pracovník Dr. Robert Moir, Ph.D., odborný asistent neurologie na Harvard Medical Center a Massachusetts General Hospital Neurologický výzkum.
"Kvůli roli amyloidu-beta jako součásti vrozeného imunitního systému může být nutné, aby vědci pečlivěji zvážili infekci jako možný environmentální faktor vedoucí k rozvoji Alzheimerovy choroby."
Ve studii lidský amyloid-beta chránil před jinak smrtelnými infekcemi u myší, červů hlístic a kultivovaných neuronálních buněk. Navíc se zdá, že generace amyloidu-beta má ochrannou fyziologickou roli a zachycuje napadající patogeny v proteinové kleci, která je odolná proti rozpadu.
Zjištění podporují novou hypotézu antimikrobiální ochrany: Alzheimerova choroba může nastat, když mozek vnímá, že je pod útokem napadajících patogenů, a spustí tvorbu amyloidů. Je zapotřebí další studie, aby se zjistilo, zda amyloid-beta reaguje na skutečnou nebo vnímanou infekci v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Jak lidé stárnou a jejich adaptivní imunitní systém se mění, mohou být náchylnější k patogenům, které vstupují do těla.
Studie může mít také důsledky pro Alzheimerovu terapii, která je v současné době ve vývoji, a která je do značné míry založena na předpokladu, že amyloid-beta je patologický. Místo eradikace amyloidu z mozků pacientů s Alzheimerovou chorobou mohou být bezpečnějším přístupem terapie navržené ke snížení hladin amyloidu bez jejich úplného zničení.
"Nález vrozené imunitní role pro aktivity amyloidu-beta ukazuje jasnou a naléhavou potřebu přehodnotit předpoklady, které v současné době vedou úsilí vyvinout léčbu této hrozné nemoci," řekl spoluautor Rudolph Tanzi, Ph.D., místopředseda neurologie a ředitel oddělení pro genetiku a stárnutí na MGH a profesor neurologie Josepha P. a Rose F. Kennedyho na Harvard Medical School.
Studie, která byla zveřejněna online vScience Translational Medicine,byl financován Fondem Cure Alzheimerovy choroby a Národním institutem pro stárnutí. Fond Cure Alzheimer's Fund poskytl financování ve výši 1,6 milionu USD, což bylo částečně umožněno díky grantu od Helmsley Foundation.
"Tento výzkum nabízí zásadní změnu paradigmatu, pokud jde o amyloid-beta a důležitou roli, kterou hraje v imunitním systému," řekl Timothy Armor, prezident a generální ředitel fondu Cure Alzheimer's Fund. "Nejen, že tato zjištění vyvolávají otázky o možných příčinách Alzheimerovy choroby, ale také vytvářejí nové cesty zkoumání terapií, které mohou nejlépe zacílit onemocnění."
