Studie myší spojuje problémy spánku s Alzheimerovou chorobou
Problémy se spánkem jsou často výsledkem práce, nespavosti nebo mnoha dalších faktorů, přičemž odborníci uvádějí, že 62 procent Američanů má problémy se spánkem alespoň několik nocí v týdnu.
"Velkou biologickou otázkou, kterou jsme se v této studii snažili zabývat, je, zda je porucha spánku rizikovým faktorem pro rozvoj Alzheimerovy choroby, nebo je to něco, co se projevuje touto chorobou," uvedl vedoucí studie Dr. Domenico Praticò, profesor na Temple University's School medicíny.
Vědci původně zkoumali podélné studie, které naznačovaly, že u lidí, kteří uváděli chronické poruchy spánku, se často vyvinula Alzheimerova choroba.
Pro tuto studii použili geneticky modifikovaný typ myší, u nichž se začíná rozvíjet paměť a poruchy učení přibližně jeden rok - ekvivalent člověka ve věku 50–60 let - a ve 14–15 měsících typický člověk mozková patologie Alzheimerovy choroby, včetně amyloidních plaků a spletených proteinů tau, dva hlavní mozkové patologické / lézní podpisy pro toto onemocnění.
Osmitýdenní studie začala, když byly myši přibližně šest měsíců staré nebo ekvivalent dospělého člověka ve věku 40 let. Jedna skupina myší byla udržována podle plánu 12 hodin světla a 12 hodin tmy, zatímco druhá skupina byla vystavena 20 hodinám světla a pouze čtyřem hodinám tmy, což výrazně snížilo jejich množství spánku.
"Na konci osmi týdnů jsme zpočátku nepozorovali nic, co by se mezi oběma skupinami evidentně lišilo," řekl Praticὸ, také člen Temple's Center for Translational Medicine.
"Když jsme však testovali myši na paměť, skupina, která měla snížený spánek, prokázala významné zhoršení jejich pracovní a retenční paměti i jejich schopnosti učit se."
Vědci poté zkoumali mozek myší, aby se podívali na různé aspekty Alzheimerovy patologie - hlavně na amyloidové plaky a spletené proteiny tau.
"Překvapivě jsme neviděli žádný rozdíl mezi těmito dvěma skupinami v amyloidových placích," poznamenal Praticὸ. "Pozorovali jsme však, že skupina s poruchami spánku významně zvýšila množství tau proteinu, které se fosforylovalo a tvořilo spletence uvnitř neuronálních buněk mozku."
"Tau protein působí jako důležitá součást pro zdraví neuronových buněk, ale zvýšené hladiny fosforylovaného tau mohou narušit synaptické spojení buněk nebo schopnost transportovat živinu / chemikálii nebo přenášet elektrický signál z jedné buňky do druhé," řekl Praticò.
"Kvůli abnormální fosforylaci tau došlo u myší s nedostatkem spánku k výraznému narušení tohoto synaptického spojení," řekl. "Toto narušení nakonec poškodí schopnost mozku učit se, formovat novou paměť a další kognitivní funkce a přispěje k Alzheimerově chorobě."
Praticὸ uvedl, že protože u myší s nedostatkem spánku se Alzheimerova mozková patologie vyvinula dříve než u myší, které nebyly zbaveny, poruchy spánku působí jako spouštěč, který urychluje patologický proces fosforylace tau a nevratně poškozuje synaptické spojení.
"Z této studie můžeme vyvodit závěr, že chronická porucha spánku je rizikovým faktorem pro Alzheimerovu chorobu," uvedl.
"Ale dobrou zprávou je, že poruchy spánku lze snadno léčit, což by snad snížilo riziko Alzheimerovy choroby."
Zdroj: Temple University
