Studie na myších navrhuje speciální oblast mozku, která uchovává traumatické vzpomínky

Zkušenost s extrémním stresem je často spojena se ztrátou paměti na příčinnou událost nebo trauma. Nová studie s myší poprvé ukázala vědcům, jak k tomu dochází a jak lze získat ztracené vzpomínky.

Nejprve skryté vzpomínky, ke kterým není možné vědomě přistupovat, mohou chránit jednotlivce před emocionální bolestí z vyvolání události. Ale nakonec tyto potlačené vzpomínky mohou způsobit oslabující psychologické problémy, jako je úzkost, deprese, posttraumatická stresová porucha nebo disociační poruchy.

Předpokládá se, že proces známý jako učení závislé na stavu přispívá k vytváření vzpomínek, které jsou pro normální vědomí nepřístupné. Takže vzpomínky vytvořené v určité náladě, vzrušení nebo stavu vyvolaném drogami lze nejlépe získat, když je mozek zpět v tomto stavu.

V nové studii na myších vědci z Northwestern Medicine poprvé objevili mechanismus, kterým učení závislé na stavu vede k vědomě nepřístupným stresovým vzpomínkám na strach.

"Zjištění ukazují, že existuje několik cest k ukládání vzpomínek vyvolávajících strach, a my jsme identifikovali důležitou cestu pro vzpomínky spojené se strachem," uvedla hlavní řešitelka Dr. Jelena Radulovic z Lékařské fakulty Northwestern University Feinberg.

"To by nakonec mohlo vést k nové léčbě pacientů s psychiatrickými poruchami, u nichž je nutný vědomý přístup k jejich traumatickým vzpomínkám, pokud se mají zotavit."

Podle Raduloviče je pro terapeuty obtížné těmto pacientům pomoci, protože samotní pacienti si nemohou vzpomenout na své traumatické zážitky, které jsou hlavní příčinou jejich příznaků.

Výzkumníci tvrdí, že nejlepším způsobem, jak získat přístup k vzpomínkám v tomto systému, je vrátit mozek do stejného stavu vědomí, jako když byla paměť zakódována, ukázala studie.

Ve studii, která se objevuje v Přírodní neurovědy, vědci použili známé vlastnosti mozkových neurotransmiterů.

To znamená, že dvě aminokyseliny, glutamát a GABA, jsou považovány za jin a jang mozku, řídí jeho emoční přílivy a řídí, zda jsou nervové buňky vzrušené nebo inhibované (klidné). Za normálních podmínek je systém vyvážený. Ale když jsme velmi vzrušeni a ostražití, glutamátové rázy. Glutamát je také primární chemická látka, která pomáhá ukládat vzpomínky v našich neuronových sítích způsobem, který si snadno zapamatují.

GABA nás naopak uklidňuje a pomáhá nám spát a blokuje působení dráždivého glutamátu. Nejčastěji užívané trankvilizující léčivo, benzodiazepiny, aktivuje receptory GABA v našich mozcích.

Existují dva druhy receptorů GABA. Jeden druh, synaptické receptory GABA, pracuje v tandemu s receptory glutamátu, aby vyrovnal excitaci mozku v reakci na vnější události, jako je stres.

Druhá populace, mimosynaptické receptory GABA, jsou nezávislé látky. Ignorují pepřový glutamát. Místo toho je jejich práce interně zaměřena a upravuje mozkové vlny a duševní stavy podle úrovní vnitřních chemikálií, jako je GABA, pohlavní hormony a mikro RNA.

Extra-synaptické receptory GABA mění stav mozku tak, že nás vzrušují, jsou ospalí, ostražití, sedativní, opilí nebo dokonce psychotičtí. Severozápadní vědci však objevili další kritickou roli; tyto receptory také pomáhají kódovat vzpomínky na událost vyvolávající strach a poté je ukládat, skryté před vědomím.

"Mozek funguje v různých stavech, podobně jako rádio pracuje ve frekvenčních pásmech AM a FM," řekl Radulovic. "Je to, jako by byl mozek normálně naladěn na FM stanice, aby získal přístup k vzpomínkám, ale je třeba jej naladit na AM stanice, aby získal přístup k podvědomým vzpomínkám."

"Pokud dojde k traumatické události, když jsou aktivovány tyto mimosynaptické receptory GABA, do paměti této události nelze získat přístup, pokud tyto receptory nejsou znovu aktivovány, což v podstatě vyladí mozek na AM stanice."

V experimentu vložili vědci do hipokampu myší gaboxadol, lék stimulující mimosynaptické receptory GABA. "Je to, jako bychom je trochu opili, jen abychom změnili jejich stav mozku," řekl Radulovic.

Poté byly myši vloženy do krabice a krátký mírný elektrický šok. Když se myši následujícího dne vrátily do stejné krabice, volně se pohybovaly a nebáli se, což naznačuje, že si nepamatují dřívější šok v prostoru. Když však vědci nasadili myši zpět na drogu a vrátili je do krabice, ztuhli a strašlivě očekávali další šok.

"To potvrzuje, že když se myši vrátily do stejného stavu mozku, jaký vytvořil lék, vzpomněly si na stresující zážitek z šoku," řekl Radulovic.

Pokus ukázal, že když byly mimosynaptické receptory GABA aktivovány léčivem, změnily způsob kódování stresující události. Ve stavu vyvolaném drogami používal mozek k ukládání paměti úplně jiné molekulární dráhy a neuronální obvody.

"Je to úplně jiný systém i na genetické a molekulární úrovni, než ten, který kóduje normální vzpomínky," uvedl vedoucí studie Vladimír Jovasevic, který na studii pracoval, když byl postdoktorandem v Radulovicově laboratoři.

Tento odlišný systém je regulován malou mikroRNA, miR-33, a může být ochranným mechanismem mozku, když je zážitek ohromně stresující.

Zjištění naznačují, že v reakci na traumatický stres někteří jedinci namísto aktivace systému glutamátu k ukládání vzpomínek aktivují mimosynaptický systém GABA a vytvářejí nepřístupné traumatické vzpomínky.

Vyšetřovatelé se domnívají, že nálezy naznačují, že vzpomínky obvykle uložené v distribuovaných mozkových sítích - včetně mozkové kůry - lze snadno získat a vědomě si pamatovat událost.

Ale když byly myši v jiném mozkovém stavu vyvolaném gaboxadolem, stresující událost primárně aktivovala oblasti podkortikální paměti mozku. V tomto případě lék přesměroval zpracování vzpomínek souvisejících se stresem v mozkových obvodech, aby k nim nemohl být vědomě přistupován.

Všichni vědci věří, že výzkum poskytuje odpovědi na případné získání vzpomínek u lidí.

Zdroj: Northwestern Medicine / EurekAlert