Traumatické poranění mozku může zvýšit riziko Parkinsonovy choroby

Je známo, že traumatické poranění mozku vyvolávají řadu příznaků, od jednoduché bolesti hlavy až po trvalé problémy s pamětí a myslí. Nyní vědci z UCLA zjistili, že traumatické poranění mozku může mít za následek ztrátu konkrétního typu neuronu, což také zvyšuje riziko Parkinsonovy choroby.

Během předklinické studie vědci zjistili, že mírné traumatické poranění mozku u potkanů ​​způsobilo počáteční 15procentní ztrátu nigrostriatálních dopaminergních neuronů a že tyto mozkové buňky po poranění pokračovaly v úbytku, což vedlo ke ztrátě 30 procent o 26 týdnů později.

Nedostatek těchto specifických neuronů může mít za následek motorické problémy s ochrannou známkou u pacientů s Parkinsonovou chorobou, včetně akineze (problémy s pohybem), posturálního třesu a rigidity. Navíc v kombinaci s pesticidem paraquat - druhým známým rizikovým faktorem Parkinsonovy choroby - se ztráta dopaminergních neuronů vyšplhala na 30 procent mnohem rychleji.

Studii provedli první autor Che Hutson, Ph.D., a hlavní autorka Dr. Marie-Francoise Chesselet, profesorka neurologie a předsedkyně neurobiologické kliniky UCLA, spolu s kolegy.

Ačkoli traumatické poranění mozku bylo již známé jako rizikový faktor pro Parkinsonovu chorobu, vědci přesně nevěděli proč. Rovněž nebylo známo, zda traumatické poranění mozku fungovalo synergicky s pesticidy, jako je paraquat, jeden z nejčastěji používaných herbicidů na světě, o kterém je známo, že je toxický pro člověka i zvířata a také souvisí s Parkinsonovou chorobou.

Nigrostriatální dopaminergní neurony hrají roli při produkci dopaminu, který se mimo jiné podílí na regulaci pohybu. Současný výzkum naznačuje, že zatímco traumatické poranění mozku nezpůsobuje Parkinsonovu chorobu, může způsobit, že jednotlivci budou náchylnější k této poruše, uvedl Chesselet.

"Zjistili jsme, že při středně traumatickém poranění mozku byla ztráta neuronů příliš malá na to, aby způsobila Parkinsonovu chorobu, ale to je dostatečné pro zvýšení rizika PD," uvedla. "Snížením počtu dopaminergních neuronů bude jakákoli další urážka mozku útočit na menší počet neuronů;" ve výsledku by se hranice pro příznaky dosáhla rychleji. “

Chesselet poznamenal: „Krátce po traumatickém poranění mozku jsou tyto neurony zranitelnější vůči druhé urážce.“

Studie zohledňovala jak dlouhodobé účinky traumatického poranění mozku, tak krátkodobé účinky v kombinaci s expozicí parakvátu nízkými dávkami. Ve studii s krátkodobým účinkem došlo u potkanů, kteří utrpěli mírné traumatické poranění mozku, k 15% ztrátě dopaminergních neuronů. Po přidání expozice parakvátu se ztráta zvýšila na 30 procent.

V dlouhodobé studii (která nezahrnovala paraquat) došlo u potkanů ​​ke ztrátě 30% dopaminergních neuronů 26 týdnů po počátečním poranění. To naznačuje, že z dlouhodobého hlediska samotné traumatické poranění mozku stačí k vyvolání progresivní degenerace dopaminergních neuronů.

"Jedná se o první data, která ukazují, že v modelu experimentálního traumatického poranění mozku nedegradují pouze nigrostriatální dopaminergní neurony, ale ty, které přežijí, jsou senzibilizovány na toxicitu parakvátu," uvedl autor studie Dr. David A. Hovda, profesor neurochirurgie a ředitel Centra pro výzkum poranění mozku UCLA.

"Tyto výsledky naznačují, že by měla být věnována větší pozornost dlouhodobému riziku Parkinsonovy choroby po traumatickém poranění mozku a že by měla být společně hodnocena epidemiologie obou rizikových faktorů, poranění mozku a expozice parakvátu," uvedl Chesselet.

Studie se objevuje v online vydání časopisu Neurotrauma.

Zdroj: Kalifornská univerzita

!-- GDPR -->