Střevní bakterie mohou ovlivnit chuť k jídlu

Vědci objevili možnou souvislost mezi poruchami příjmu potravy a konkrétními druhy bakterií ve střevech.

Biologické mechanismy poruch příjmu potravy, jako je mentální anorexie, bulimie a poruchy příjmu potravy, nejsou známy. Takže tým vedený Dr. Sergueiem Fetissovem z Inserm Laboratory on Nutrition, Gut and Brain ve francouzském Rouenu zkoumal protein, který napodobuje protein „sytosti“.

Protein, ClpB, je produkován bakteriemi, jako je E-coli které se často vyskytují ve střevní flóře. Tým tvrdí, že ClpB může napodobovat hormon známý jako alfa-melanotropin, který řídí pigmentaci kůže a hraje roli jako signál sytosti v hypotalamu mozku.

Pokud se zjistí, že tento mechanismus je u některých jedinců s poruchami příjmu potravy vadný, mohla by jeho náprava a normalizace signálů sytosti potenciálně pomoci obnovit zdravý příjem potravy.

Veškeré podrobnosti studie jsou zveřejněny v časopise Translační psychiatrie. Aby otestovali jejich teorii, tým pozměnil střevní flóru myší, aby viděl dopad různých typů E. coli na jejich imunitní systém a chování.

Když byla zvířatům podána E. coli, která produkovala ClpB, bylo pozorováno neuspořádané stravovací chování. Stravovací chování bylo normální u myší, kterým byly podávány mutované bakterie E. coli, které neprodukovaly ClpB.

Testy na 60 pacientech s poruchou příjmu potravy ukázaly vyšší protilátky proti ClpB a alfa-melanotropinu ve srovnání s běžnou populací, což naznačuje zvýšené hladiny ClpB.

Fetissov řekl: „V současné době pracujeme na vývoji krevního testu založeného na detekci bakteriálního proteinu ClpB. Pokud v tom budeme úspěšní, budeme schopni zavést konkrétní a individualizovanou léčbu poruch příjmu potravy. “

Molekulární mechanismus spojený s rizikem mentální anorexie, bulimie a poruchy příjmu potravy nebyl nikdy stanoven. Tato studie potvrzuje účast ClpB na regulaci chuti k jídlu, což naznačuje, že „specifické změny střevní mikrobioty mohou vést k poruchám chování a emocí, jaké jsou pozorovány u pacientů s poruchou příjmu potravy“.

Fetissov a kolegové poukazují na to, že role střevní mikrobioty v rizikových faktorech poruchy příjmu potravy je v souladu s dalšími údaji „podporujícími infekční původ neuropsychiatrických poruch“, jako je schizofrenie.

„Naše nálezy zvýšené hladiny anti-ClpB protilátek u pacientů s poruchami příjmu potravy a korelace anti-ClpB protilátek s psychopatologickými rysy pacientů podporují zapojení mikroorganismů exprimujících ClpB do abnormálního chování při krmení,“ uvádějí.

To „otevírá nové perspektivy pro diagnostiku a specifickou léčbu poruch příjmu potravy,“ říká tým. "Podle našich počátečních pozorování by bylo skutečně možné neutralizovat tento bakteriální protein pomocí specifických protilátek, aniž by to ovlivnilo hormon sytosti."

Kromě farmaceutických léků lze lidský střevní mikrobiom změnit také dietou. Tento fenomén zkoumal Peter J. Turnbaugh, Ph.D., odborný asistent mikrobiologie a imunologie na Harvard University, Cambridge, Massachusetts.

Vysvětluje: „Příjem potravy ovlivňuje strukturu a aktivitu bilionů mikroorganismů žijících v lidském střevě.“ Dodává, že i krátkodobá konzumace stravy složené výhradně ze živočišných nebo rostlinných produktů „mění strukturu mikrobiální komunity“.

Dieta na bázi zvířat zvyšuje mikroorganismy včetně Alistipes, Bilophila a Bacteroides a snižuje hladinu bakterií, které metabolizují rostlinné složky. Změny odrážejí „kompromisy mezi fermentací sacharidů a bílkovin,“ říká. Jeho nálezy také podporují souvislost mezi tukem v potravě a „růstem mikroorganismů schopných vyvolat zánětlivé onemocnění střev“.

"Tyto výsledky ukazují, že střevní mikrobiom může rychle reagovat na změněnou stravu, což může usnadnit rozmanitost lidského stravovacího stylu," řekl Turnbaugh.

Pokud jde o poruchy příjmu potravy a konkrétně anorexii, Fetissov a kolegové dodávají, že může být zapojena celá řada hormonálních cest podílejících se na regulaci chuti k jídlu a emocí.

Akio Inui, M.D., Ph.D., z Kobe University School of Medicine, Japonsko, popisuje některé z těchto mechanismů. Mnoho hormonálních a metabolických změn nastává po dlouhodobém hladovění, aby se šetřila energie a bílkoviny, řekl.

Anorexie se však liší od obyčejného hladovění v přebytku jak stimulační signalizace krmení, vedené neurotransmiterem neuropeptidem Y, tak inhibiční signalizace krmení, vedené faktorem uvolňujícím hormon kortikotropin, „produkující„ smíšený “signál o sytosti a touze nakrmit."

"Terapeutický zásah s použitím těchto antagonistů receptorů může vést k úspěšnější a cílenější psychofarmakologické léčbě," řekl Inui.

Nejprve je však v této oblasti třeba vykonat mnohem více práce. Počátky poruch příjmu potravy jsou extrémně složité a jejich rozmotání vyžaduje hodně práce. Například zvýšené hladiny proteinu ClpB u pacientů s poruchou příjmu potravy mohou být spíše důsledkem než příčinou jejich poruchy.

„Diagnosticky relevantní“ psychopatologické rysy poruch příjmu potravy, jako je intenzivní strach z přibírání na váze nebo tloustnutí, a nepřiměřený vliv tělesné hmotnosti nebo tvaru na sebehodnocení, jasně odlišují pacienty s poruchou příjmu potravy od jiných jedinců, kteří mohou mít jednoduše nižší chuť k jídlu nebo váha nad průměr.

Reference

Tennoune, N. a kol. Bakteriální ClpB protein tepelného šoku, antigen-mimetikum anorexigenního peptidu a-MSH, na počátku poruch příjmu potravy. Translační psychiatrie, 7. října 2014 doi: 10.1038 / nn.3773

David, L. A. a kol. Dieta rychle a reprodukovatelně mění lidský střevní mikrobiom. Příroda, 23. ledna 2014, doi: 10.1038 / nature12820

Inui, A. Stravovací chování u mentální anorexie, přebytek jak orexigenní, tak anorexigenní signalizace? Molekulární psychiatrie, Listopad 2001, svazek 6, číslo 6, strany 620-624

Translační psychiatrie